Virus Típicamente Inofensivo Puede Desencadenar La Enfermedad Celíaca

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Un nuevo estudio en ratones sugiere que un virus generalmente inocuo puede jugar un papel en el desencadenamiento de la enfermedad celíaca.

Un nuevo estudio en ratones sugiere que un virus generalmente inocuo puede jugar un papel en el desencadenamiento de la enfermedad celíaca.

Los investigadores descubrieron que, entre los ratones genéticamente predispuestos a la enfermedad celíaca, los que estaban infectados con un virus llamado reovirus tenían más probabilidades de tener una respuesta inmunitaria contra el gluten que los ratones no infectados con un reovirus. Esta respuesta inmune es similar a lo que se ve en personas con la afección.

Aunque las infecciones humanas con reovirus son comunes, los virus no causan síntomas en las personas. Pero el estudio también encontró que los pacientes con enfermedad celíaca tenían niveles más altos de anticuerpos contra el reovirus, en comparación con las personas sin la enfermedad.

Los investigadores señalan que los hallazgos sugieren que la infección por reovirus puede dejar una "marca permanente" en el sistema inmunológico que prepara al cuerpo para desarrollar la enfermedad celíaca.

"Un virus que no es clínicamente sintomático todavía puede hacer cosas malas al sistema inmunológico y preparar el escenario para un trastorno autoinmune", como la enfermedad celíaca, coautora del estudio, la Dra. Bana Jabri, directora de investigaciones de la Universidad de Chicago. Centro de Enfermedades, dijo en un comunicado.

Los investigadores también encontraron que las personas con enfermedad celíaca que tenían niveles altos de anticuerpos contra el reovirus también tenían una mayor expresión de un gen que codifica una proteína llamada IRF1. En los estudios con ratones, los investigadores vieron que IRF1 desempeñó un papel en el desarrollo de la intolerancia al gluten después de la infección por reovirus.

Sin embargo, los investigadores observaron que solo una cepa particular de reovirus, llamada T1L, desencadenó las respuestas inmunitarias observadas en el estudio. No está claro si otros tipos de reovirus tienen el mismo efecto, dijeron. La otra cepa que probaron, llamada T3D, es genéticamente diferente de la T1L y no activó la respuesta inmune.

Además, otros investigadores además de la infección por reovirus, como los genes de una persona y su salud en general, jugarán un papel importante en si el virus desencadena la enfermedad celíaca, dijeron los investigadores. [5 maneras en que las bacterias intestinales afectan tu salud]

La enfermedad celíaca es un trastorno autoinmune en el que los sistemas inmunitarios de las personas reaccionan de manera anormal a la proteína gluten, que se encuentra en el trigo, el centeno y apenas, y esta reacción daña el revestimiento del intestino delgado. La condición afecta a aproximadamente 1 de cada 100 personas en los Estados Unidos.

Estudios anteriores han sugerido una relación entre las infecciones con ciertos virus, incluido el virus de la hepatitis C y el rotavirus (un virus de la misma familia que el reovirus) y el desarrollo de la enfermedad celíaca. Sin embargo, falta evidencia que demuestre exactamente cómo cualquier virus podría desencadenar la enfermedad.

El estudio mostró que la T1L actuó de dos maneras: suprimió la formación de ciertos tipos de células inmunitarias "reguladoras" que generalmente permiten que el cuerpo sepa que no debe atacar ciertas sustancias. Y también promovió una respuesta inflamatoria al gluten.

Los investigadores observaron que aunque su estudio mostró que la infección por reovirus provocó una reacción inmunitaria contra el gluten, esta reacción por sí sola no dañaría el intestino delgado. Hay más pasos que deben darse antes de que el cuerpo sufra daños en el intestino delgado, y el estudio no analizó estos pasos.

También se necesitan más estudios para determinar si el momento de una infección por reovirus con respecto al inicio del gluten en la dieta juega un papel en el desarrollo de la enfermedad celíaca, la Dra. Elena F. Verdu y Alberto Caminero, de la Universidad de McMaster, Hamilton. Canadá, escribió en un comentario acompañar el estudio.

El estudio y el comentario se publican hoy (6 de abril) en la revista Science.

Artículo original sobre Ciencia viva.


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