Actividad Cerebral Normal Relacionada Con Daño En El Adn

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Las nuevas experiencias que provocan la actividad cerebral parecen dañar el adn del cerebro, dicen los científicos, quienes encuentran que las proteínas relacionadas con la enfermedad de alzheimer pueden aumentar ese daño.

Según los investigadores, la actividad cerebral de experiencias tan comunes como explorar nuevas ubicaciones daña sorprendentemente el ADN de noggin, lo que sugiere que tales interrupciones pueden ser una parte clave del pensamiento, el aprendizaje y la memoria.

Este daño normalmente se cura rápidamente, pero las proteínas anormales que se ven en la enfermedad de Alzheimer pueden aumentar aún más este daño, tal vez abrumando la capacidad de las células cerebrales para curarlo. La investigación adicional para prevenir este daño podría ayudar a tratar los trastornos cerebrales, agregaron los científicos

Ratones exploradores

Los científicos analizaron ratones adultos jóvenes después de colocarlos en jaulas nuevas y más grandes con diferentes juguetes y olores que se les permitió explorar durante dos horas. Midieron los niveles cerebrales de una proteína conocida como gamma-H2A.X, que se acumula cuando se producen roturas en las moléculas de ADN de doble cadena.

"El ADN viene en dos hebras y tiene la forma de una escalera retorcida", dijo el investigador Lennart Mucke, neurólogo y neurocientífico del Instituto Gladstone de Enfermedades Neurológicas y de la Universidad de California en San Francisco. "Las roturas en una hebra, en una barandilla de la escalera, ocurren con bastante frecuencia, pero al romper ambas se necesita bastante daño y, en el cerebro, se pensaba que ocurría principalmente en el contexto de la enfermedad". [10 datos curiosos sobre el cerebro]

Inesperadamente, los investigadores descubrieron que también ocurrían roturas en las neuronas de ratones perfectamente sanos, con hasta seis veces más rupturas en las neuronas de los ratones exploradores que en los ratones que permanecían en sus jaulas.

"Las roturas de dobles cadenas de ADN parecen ser parte de la actividad cerebral normal y saludable", dijo Mucke a WordsSideKick.com.

Estas roturas del ADN ocurrieron en varias regiones del cerebro, especialmente en el giro dentado, un área necesaria para la memoria espacial.

"Es novedoso e intrigante, [el] hallazgo del equipo de que la acumulación y reparación de las DSB [roturas de doble cadena] pueden ser parte del aprendizaje normal", dijo el neurocientífico Fred Gage, del Instituto Salk, que no participó en este estudio.

El misterio del ADN se rompe.

Sigue siendo incierto por qué la actividad cerebral causa rupturas de ADN. Las neuronas activas generan sustancias químicas dañinas para el ADN, como los radicales libres, pero las neuronas en las placas de laboratorio no tuvieron significativamente menos rupturas cuando se les dieron moléculas antioxidantes que contrarrestan los radicales libres.

En cambio, los investigadores sugieren que estas rupturas podrían ayudar realmente con la actividad genética relacionada con la actividad mental.

"Ahora estamos muy entusiasmados de explorar por qué la actividad de las neuronas causa estas roturas en el ADN: si estas rupturas facilitan de algún modo la rápida conversión de los genes en proteínas involucradas en la memoria y el aprendizaje, y en el procesamiento de toda la información que ingieres cuando haces algo nuevo". Dijo Mucke.

Muchas de las roturas de ADN se arreglaron en 24 horas mediante mecanismos de reparación de ADN en las células. Sin embargo, los ratones diseñados genéticamente para producir un fragmento de proteína conocido como beta amiloide, que se acumula en los cerebros de los pacientes de Alzheimer, tuvieron más rupturas de ADN de lo normal en sus cerebros, un problema que empeoró durante la exploración.

Los ratones que producen beta humano amiloide en sus cerebros a menudo tienen actividad cerebral anormal, incluyendo ataques epilépticos, que también pueden ocurrir en pacientes con Alzheimer. Los investigadores encontraron que el bloqueo de esta actividad cerebral anormal con el medicamento antiepiléptico ampliamente utilizado levetiracetam redujo la cantidad de roturas de ADN en las neuronas de estos ratones.

"El levetiracetam ya es un medicamento aprobado por la FDA, y un ensayo clínico muy pequeño ya ha demostrado que podría proporcionar algunos beneficios en las personas con Alzheimer en etapa temprana", dijo Mucke. "Estos hallazgos apoyan la idea de que el medicamento podría modificar la enfermedad al prevenir la acumulación de rupturas de ADN que podrían promover su progreso".

"Estamos en el proceso de diseñar un ensayo clínico a gran escala y cuidadosamente controlado para ver si tal estrategia es beneficiosa", agregó Mucke. "Alentamos a las personas a esperar hasta que estos datos estén disponibles y no saltar el arma y comenzar a tomar este medicamento cuando aún no se ha validado por completo".

Los científicos también encontraron que cuando los ratones carecían de una proteína conocida como tau, el exceso de beta amiloide ya no causaba más rupturas de ADN.

"Tau está íntimamente involucrado con la enfermedad de Alzheimer, parece cooperar con la beta amiloide", dijo Mucke. "En ausencia de tau, el beta amiloide no parece provocar efectos perjudiciales. Estamos en el proceso de desarrollar estrategias para manipular la tau en el Alzheimer, y estos hallazgos nos alientan a intensificar y acelerar estos esfuerzos".

Los científicos detallaron sus hallazgos en línea el 24 de marzo en la revista Nature Neuroscience.

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