Nueva Investigación Podría Conducir A Una Mejor Medicación Para La Depresión

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Un nuevo estudio de antidepresivos como prozac podría conducir a mejores tratamientos de depresión con menos efectos secundarios.

Una imagen nueva y más detallada de un receptor clave en el cerebro que influye en la efectividad de los antidepresivos relacionados con la serotonina, como el Prozac, podría conducir a medicamentos contra la depresión más específicos con menos efectos secundarios.

Los trastornos depresivos cambian el estado de ánimo, las emociones y el bienestar físico de una persona y pueden coexistir con trastornos de ansiedad y abuso de sustancias. Un estudio realizado en enero encontró que la mitad de los estadounidenses con depresión severa no reciben tratamiento.

"Hay grandes inconvenientes en las terapias actuales para la depresión", dice el autor principal John Traynor, profesor de farmacología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Michigan. "Los beneficios terapéuticos se retrasan, hay efectos secundarios no deseados y no es inusual que los síntomas depresivos regresen".

La alta tasa de recaída indica la necesidad de opciones de tratamiento adicionales para los aproximadamente 20.9 millones de estadounidenses con depresión, Traynor y colegas escriben esta semana en la revista Procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias.

Los mejores tratamientos actuales para la depresión son los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, o ISRS. Estas drogas funcionan inundando las sinapsis del cerebro con serotonina, un neurotransmisor relacionado con el estado de ánimo, y aumentando la señalización de la serotonina a través de los más de 20 receptores de serotonina en el cerebro.

Sin embargo, el equipo de investigadores mostró una vía en particular, el receptor de serotonina 5HT1a está relacionado con el comportamiento antidepresivo y contra la ansiedad en ratones.

"En lugar de activar todos los receptores de serotonina como lo hacen los ISRS, uno podría aumentar la señalización a través del único receptor de serotonina crítico que nuestra investigación muestra que es importante para el comportamiento de los antidepresivos", dice el coautor Richard R. Neubig, MD, Ph.D. director del Centro de Genómica Química de la UM y profesor de farmacología en la Escuela de Medicina de la UM.

La nueva investigación detalla las complejas acciones de una familia de proteínas, conocidas como proteínas RGS, que actúan como frenos en la señalización de los neurotransmisores.

Los investigadores crearon un ratón mutante para aumentar la señalización de serotonina en el receptor 5HT1a. Esto se hizo inhibiendo genéticamente la actividad de las proteínas de frenado. Sin el freno normal en la señalización de la serotonina, estos ratones mutantes mostraron un comportamiento antidepresivo, incluso sin haber recibido medicamentos antidepresivos. Los ratones también fueron más sensibles a los ISRS.

La investigación adicional podría conducir a fármacos capaces de inhibir las proteínas RGS y que apuntarían a la señal antidepresiva donde se requiere en los receptores críticos 5HT1a, dijo el investigador.

El estudio fue financiado por el Instituto Nacional de Ciencias Médicas Generales y el Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas.

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