Cómo La Depresión Encoge El Cerebro

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Un puñado de genes y un solo "cambio" genético parecen ser los culpables de la reducción de las regiones en el cerebro de las personas deprimidas.

Ciertas regiones del cerebro en personas con depresión mayor son más pequeñas y menos densas que las de sus contrapartes sanas. Ahora, los investigadores han rastreado las razones genéticas de esta contracción.

Una serie de genes vinculados a la función de las sinapsis, o las brechas entre las células del cerebro que son cruciales para la comunicación de célula a célula, pueden ser controladas por un solo "interruptor" genético que parece estar sobreproducido en el cerebro de las personas con depresión. nuevo estudio encuentra.

"Demostramos que los circuitos que normalmente participan en la emoción, así como la cognición, se interrumpen cuando se activa este único factor de transcripción", dijo en un comunicado el investigador del estudio Ronald Duman, profesor de psiquiatría en la Universidad de Yale.

Los factores de transcripción son proteínas que ayudan a controlar qué instrucciones genéticas del ADN se copiarán o transcribirán, como parte del proceso de construcción de las proteínas del cuerpo.

Encogimiento del cerebro

Los estudios de imágenes cerebrales, los exámenes post mortem de cerebros humanos y estudios en animales han encontrado que en la depresión, una parte del cerebro llamada corteza prefrontal dorsolateral se encoge. Las neuronas en esta región, que es responsable de las tareas complejas desde la memoria y la integración sensorial hasta la planificación de las acciones, también son más pequeñas y menos densas en las personas deprimidas en comparación con las personas sanas. [Top 10 trastornos de la salud estigmatizados]

Duman y sus colegas sospecharon que estas anomalías neuronales incluirían problemas con las sinapsis, los puntos donde las células cerebrales "hablan" entre sí. En las sinapsis, las neuronas liberan neurotransmisores que son captados por sus vecinos, transportando señales de una célula a otra a gran velocidad.

Los investigadores realizaron un perfil genético en el tejido cerebral postmortem de sujetos deprimidos y mentalmente sanos. Encontraron una gama de genes que eran significativamente menos activos en la corteza prefrontal dorsolateral de personas deprimidas, particularmente cinco relacionadas con la función sináptica: sinapsina 1, Rab3A, calmodulina 2, Rab4B y TUBB4.

Daño sináptico

Todos estos genes están involucrados en la señalización química que se produce en las sinapsis o en los procesos de reciclaje y regeneración celular que mantienen el zumbido del sistema de sinapsis. Los cinco están regulados por un único factor de transcripción llamado GATA1, que se produjo en exceso en los cerebros deprimidos.

Los investigadores activaron GATA1 en los cerebros de las ratas y encontraron que el factor disminuía la complejidad de las proyecciones largas y ramificadas, o dendritas, de las células cerebrales. Estas proyecciones son las líneas telefónicas que transportan mensajes sinápticos, integrando toda la información que recibe una célula.

Extra GATA1 también incrementó el comportamiento depresivo en las ratas. Por ejemplo, cuando se les dio una tarea de natación, las ratas con GATA1 adicional permanecieron inmóviles en el agua por más tiempo, una señal de desesperación, que las ratas GATA1 normales, informan los investigadores hoy (12 de agosto) en la revista Nature Medicine.

Los investigadores creen que el daño podría ser resultado del estrés crónico, y esperan que los hallazgos conduzcan a nuevos tratamientos para la depresión.

"Esperamos que al mejorar las conexiones sinápticas, ya sea con medicamentos nuevos o terapia conductual, podamos desarrollar terapias antidepresivas más efectivas", dijo Duman.

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