Para Las Bacterias Que Se Alimentan De Carne, Su Dolor Agonizante Es Su Placer

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Las bacterias que se comen tu carne también están secuestrando tus receptores del dolor, pero los científicos pueden haber descubierto cómo activar ese mecanismo contra los invasores.

Las bacterias que "comen" su carne también están secuestrando sus receptores de dolor para su propio beneficio.

El microbio Streptococcus pyogenes causa estreptococos en la garganta, pero también es responsable de una enfermedad mortal que "come carne" llamada fascitis necrotizante. Durante las etapas iniciales de la infección que destruye la carne, las bacterias emiten una toxina que causa un dolor insoportable. Y este horrible efecto secundario es muy útil para S. pyogenes; La química que causa el intenso dolor también dificulta el sistema inmunológico del huésped y crea un ambiente más hospitalario para que el microbio prospere y se reproduzca, descubrieron los científicos recientemente. [27 Enfermedades infecciosas devastadoras]

Pero las armas químicas que hacen. S. pyogenes tan formidable también puede contener los medios para derrotarlo. Al investigar el arsenal tóxico de las bacterias, los investigadores también pueden haber descubierto cómo aprovechar ese mecanismo en beneficio del paciente, según un nuevo estudio, publicado en línea el 10 de mayo en la revista Cell.

Otros tipos de bacterias pueden causar fascitis necrotizante, incluyendo Clostridium, Staphylococcus aureus y Escherichia coli, pero S. pyogenes, también conocido como estreptococo del grupo A, es el culpable más común, informaron los autores del estudio. La infección generalmente se presenta después de que las bacterias ingresan al cuerpo a través de una ruptura en la piel, y la enfermedad ataca la fascia, el tejido conectivo que rodea los nervios, músculos, vasos sanguíneos y grasa, y se propaga rápidamente. En sus primeras etapas, trae dolor que está "fuera de proporción" a la infección. En las etapas posteriores, la infección tiene una tasa de mortalidad de hasta el 32 por ciento, escribieron los investigadores.

Un terrible dolor le indica a un huésped infectado que algo está mal. Pero en el caso de S. pyogenesSegún descubrieron los investigadores, su método para infligir dolor también beneficia a las bacterias al protegerlas contra las defensas del huésped que normalmente atacarían a los invasores microscópicos.

Una alteración química

En experimentos con ratones, los científicos encontraron que S. pyogenes produjo una toxina llamada estreptolisina S (SLS), que activó ciertas neuronas relacionadas con el dolor para desencadenar un dolor extremo. Pero la toxina también impulsó a las mismas neuronas a emitir un péptido que interrumpió la comunicación con el sistema inmunológico. Al hacerlo, S. pyogenes De acuerdo con el estudio, se ha silenciado de manera efectiva el llamado a la acción del cuerpo para las células que combaten las enfermedades, dejando que las bacterias se multipliquen y eliminen aún más tejido.

Los científicos informaron que el péptido también interfirió con la función normal en las células inmunes que lograron llegar al sitio de la infección, impidiéndoles administrar una enzima que mataría a las bacterias invasivas.

"Esta señal neuronal silencia el sistema de alarma que normalmente llama a los combatientes de la infección del cuerpo para frenar la infección", dijo en un comunicado el autor principal del estudio, Isaac Chiu, profesor asistente de microbiología e inmunobiología de la Escuela de Medicina de Harvard.

Basados ​​en esta observación, los investigadores sospecharon que podrían dejar de lado el plan de batalla de la bacteria y tratar la fascitis necrotizante con compuestos que interactúan con las neuronas, lo que suprime el dolor y amortigua la liberación del péptido que desactivó las respuestas de defensa del huésped.

Se inyectaron ratones S. pyogenes, así como otro compuesto: la neurotoxina A botulínica, una proteína utilizada para suavizar las arrugas faciales y tratar los espasmos musculares. La toxina botulínica, también conocida como Botox, actúa bloqueando las señales nerviosas. En los ratones infectados, esto impidió que las bacterias ganaran el control, independientemente de si los ratones recibieron el agente bloqueador de nervios antes o después de haber estado expuestos a S. pyogenes.

En otro experimento, los científicos introdujeron otro compuesto, que bloqueaba la liberación del neurotransmisor que detuvo el sistema inmunológico del huésped, evitando que las bacterias no fueran detectadas.

Los investigadores concluyeron que su trabajo no solo reveló que las neuronas desempeñan un papel fundamental en la progresión de la fascitis necrotizante, sino que también sugieren que la manipulación de las neuronas podría ser un camino para tratar esta terrible enfermedad.

"Nuestros hallazgos brindan un ejemplo sorprendente de cuán estrechamente entrelazados están los sistemas nervioso e inmunológico y cuán intrincada puede ser su interacción en el contexto de una infección", dijo Chiu en el comunicado.

"Nuestro estudio también subraya el potencial terapéutico de modular un sistema para afectar al otro como una forma de tratar la infección".

El estudio se realizó en ratones, por lo que se necesita más investigación para confirmar si los mismos mecanismos se aplican en los seres humanos.

Artículo original sobre Ciencia viva.


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