¿Te Sientes Desanimado? Cómo Funciona La Decepción En El Cerebro

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Un nuevo estudio encuentra que la emoción de la decepción surge de un tipo de señal cerebral poco común, que involucra la liberación simultánea de dos neurotransmisores.

La sensación de "oh, fastidio" está relacionada con un tipo de señalización cerebral poco común, según muestra una investigación reciente. Según los investigadores, el hallazgo podría llevar a una nueva clase de medicamentos para tratar la depresión.

Esa sensación de decepción implica la activación simultánea y finamente afinada de dos neurotransmisores diferentes en el cerebro. Es la proporción de los dos neurotransmisores, uno que mejora y otro que humedece los sentimientos positivos, lo que determina en qué punto del espectro de decepciones caerá, desde "oh bien" hasta "desaire total".

Los científicos llaman a este doble disparo de neurotransmisores, que desencadena la sensación humana de decepción, un "interruptor de intensidad", esencialmente los fundamentos neuroquímicos para llamar el vaso de agua proverbial medio vacío o medio lleno.

Este disparo dual de neurotransmisores es un evento raro en el cerebro. Los científicos solo conocen otras dos situaciones en las que el cerebro utiliza una combinación simultánea de neurotransmisores excitadores e inhibidores, y ninguna de esas situaciones involucra el estado de ánimo. [Top 10 misterios de la mente]

El estudio fue publicado el 18 de septiembre en la revista Science.

Cómo funciona la decepción

Los neurotransmisores son sustancias químicas que transmiten señales de una neurona a otra. El cerebro y el sistema nervioso utilizan docenas de neurotransmisores para permitir el pensamiento y el movimiento. Algunos neurotransmisores, como la dopamina y la serotonina, son conocidos por estar asociados con el estado de ánimo. Las neuronas generalmente producen un solo tipo de neurotransmisor, rara vez dos.

En el nuevo estudio, un equipo de científicos dirigido por el Dr. Roberto Malinow, profesor de neurobiología de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego, descubrió que dos neurotransmisores conocidos, el glutamato y el GABA, que es la abreviatura de gamma Ácido aminobutírico: son liberadas simultáneamente por las neuronas en una pequeña región del cerebro llamada habenula lateral para indicar la emoción de la decepción.

"Mientras más glutamato se libere en relación con GABA, mayor será la señal de 'decepción' en el cerebro; y cuanto menos glutamato se libere en relación con GABA, más pequeña será la señal de 'decepción'", dijo el Dr. Steven. Shabel, una estudiante postdoctoral en el laboratorio de Malinow y la autora principal del nuevo informe.

Estudios anteriores han demostrado que la depresión está vinculada a la actividad neuronal en la habénula lateral. Y los experimentos con monos han demostrado que la actividad en la habénula lateral aumenta notablemente cuando los monos esperan un sorbo de jugo de fruta u otra recompensa, pero no lo consiguen, esa sensación de "fastidio".

En el nuevo trabajo, los investigadores estudiaron roedores. Demostraron que las neuronas de roedores con aspectos de la depresión humana produjeron menos GABA en comparación con el glutamato, en comparación con los roedores sin depresión. Además, cuando a los animales con depresión se les administró un antidepresivo para elevar los niveles de serotonina de sus cerebros, sus niveles relativos de GABA aumentaron, una señal de que estaban menos decepcionados después de que se les negara su recompensa.

"Nuestro estudio sugiere que una de las formas en que la serotonina alivia la depresión es reequilibrando el procesamiento cerebral de eventos negativos de la vida a través del balance de glutamato y GABA en la habenula", dijo Shabel. "Ahora podemos tener una explicación neuroquímica precisa de por qué los antidepresivos hacen que algunas personas sean más resistentes a las experiencias negativas".

Eso significa que es probable que los antidepresivos funcionen en esta proporción de glutamato-GABA, pero en formas que son difíciles de controlar de una persona a otra, dijo. Los investigadores dijeron que si pudieran desarrollar medicamentos dirigidos a la habénula lateral de manera más selectiva, entonces podrían tener un mejor tratamiento para la depresión.

Varios fármacos antidepresivos actuales atacan la serotonina, pero el cerebro y el sistema nervioso central utilizan el neurotransmisor para muchos tipos de tareas distintas del estado de ánimo, como el control del sueño, la memoria y el apetito, por lo que los medicamentos no actúan de manera selectiva sobre la depresión. El glutamato y el GABA también se usan para una variedad de tareas cerebrales, y por lo tanto no son buenos objetivos para las drogas, dijo Shabel.

Pero centrarse en cómo manipular este mecanismo recién descubierto de neurotransmisores competidores podría ser una vía prometedora que lleve al descubrimiento de una nueva generación de antidepresivos, dijeron los investigadores.

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