'Body By Darwin: Cómo La Evolución Moldea Nuestra Salud Y Transforma La Medicina' (Ee. Uu. 2015): Extracto Del Libro - #4

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Jeremías

En una vena similar, hemos visto cómo el estudio de Karelian de Mikael Knip ha identificado la microbiota como un factor importante en la diabetes tipo 1. Los niños rusos de Karelia no solo tenían una microbiota más diversa, sino también niveles más altos de células T reguladoras en su sangre. Su investigación continua espera identificar más específicamente las especies de microbios más importantes para la protección contra enfermedades autoinmunes y alérgicas, de modo que pueda diseñar una intervención médica en un futuro cercano para los niños en riesgo. También se ha demostrado que otros trastornos metabólicos aliados en aumento, como la diabetes tipo 2 y la pandemia de obesidad, se relacionan con la desregulación inmune y la pérdida de diversidad microbiana en el intestino.

Existe una enorme y creciente literatura sobre los efectos de los acontecimientos negativos de la vida y la soledad o el aislamiento social en nuestra salud futura. Aunque muchas de estas encuestas epidemiológicas a largo plazo muestran correlaciones entre la inflamación, el estrés, el aislamiento social y el estado socioeconómico, solo uno o dos hasta la fecha han analizado la diversidad microbiana intestinal. Graham Rook, sin embargo, apostaría a la granja que, si lo hubieran hecho, habrían encontrado que aquellos individuos que mostraban poca resistencia a las vicisitudes de la vida occidental y tenían niveles crónicos de inflamación y morbilidad física o mental, generalmente mostraban Disminución de la diversidad en su microbiota intestinal y, en consecuencia, inmunorregulación comprometida.La hipótesis de los "viejos amigos", piensa Rook, podría ser la "variable que falta" en todos estos estudios de salud pública.

Unos pocos ejemplos bastarán para ver cuán amplias pueden ser estas implicaciones porque estamos claramente ante un fenómeno de la cuna a la tumba. Per Gustafsson, por ejemplo, ha examinado la forma en que el aislamiento y los sentimientos subjetivos de impopularidad en la escuela afectan de manera adversa la salud durante varias décadas, correlacionándose con problemas psiquiátricos, problemas cardiovasculares y diabetes. Gregory Miller y Steve Cole han ido más allá y han relacionado específicamente el estrés infantil y la adversidad con la inflamación crónica de bajo grado. Usando datos de un gran grupo de adolescentes de Vancouver, muestran que la depresión y la inflamación (según lo medido por los altos niveles circulantes de proteína C reactiva e interleucina 6) se producen, pero solo en aquellos individuos que han sufrido adversidad infantil. Los niveles de CRP persisten después de que el episodio depresivo haya terminado, lo que podría hacer que tales niños sean vulnerables a largo plazo a los trastornos del estado de ánimo persistentes, las enfermedades cardiovasculares, la diabetes y la autoinmunidad, dicen.

Bruce McEwan presenta la idea de "carga alostática": el desgaste acumulado del organismo mientras intenta adaptarse a las demandas de la vida. Muestran cómo las tensiones asociadas con los gradientes del estado socioeconómico se manifiestan como una inflamación crónica que altera la función neuroendocrina y puede conducir a problemas cardíacos, osteoporosis, trastornos metabólicos como la diabetes y deterioro cognitivo. W. Thomas Boyce y Kathleen Ziol-Guest son aún más explícitos sobre la relación entre la pobreza infantil y la enfermedad en adultos. Si bien factores como la dieta y la nutrición también son importantes, los procesos inflamatorios crónicos que se desarrollan por la exposición infantil a eventos vitales negativos son una vía común adicional para varias morbilidades crónicas, explican. La inflamación crónica está controlada por eventos en el cerebro, la interacción entre el hipotálamo, la glándula pituitaria y la glándula suprarrenal, y el sistema inmunitario celular donde se alienta a los linfocitos T a diferenciarse en las células Th1 y Th2, lo que puede provocar un daño tisular generalizado si se presentan condiciones inflamatorias. persistir. El bajo estatus socioeconómico infantil se asocia con niveles más altos en la sangre de la proteína C reactiva, la citoquina IL-6 y la otra citoquina proinflamatoria, TNF-α, que coloca a estos niños en mayor riesgo de desarrollar enfermedades inflamatorias como la aterosclerosis, trastornos autoinmunes, y el cáncer. Aquí es precisamente donde la investigación de Tom McDade entra en escena al medir estos factores de estrés ambiental tempranos, específicamente la pérdida de la madre, en niños filipinos y demostrar que el factor de protección crucial contra los ataques tempranos que normalmente podrían conducir a una enfermedad metabólica y mental posterior fue la exposición microbiana en la infancia.

Realmente no deberíamos necesitar la hipótesis de los "viejos amigos" para decirnos que debemos brindar una atención de mejor calidad para nuestra población anciana en hogares residenciales. Pero una encuesta reciente realizada por Marcus Claesson y sus colegas de la Universidad de Cork muestra gráficamente cuán tóxico puede ser el ambiente de los hogares de cuidado para sus residentes. Claesson identificó a 178 personas mayores, con una edad promedio de 78 años, en el sur de Irlanda y las dividió en aquellas que aún vivían en la comunidad, las que se encontraban en un hospital para rehabilitación a corto plazo y las que recibían atención residencial a largo plazo. Tomó muestras de microbios fecales, información dietética y medidas de su estado inmunológico. Descubrió que la microbiota intestinal en aquellos individuos en cuidados residenciales era mucho menos diversa que en aquellos que viven en un entorno comunitario, y esto se correlacionaba con una inflamación alta y persistente y un aumento de la fragilidad. A medida que envejecemos, nuestros dientes no funcionan tan bien, producimos menos saliva, nuestra digestión sufre y estamos más constipados. Todo esto daña nuestros microbios intestinales. La combinación de una dieta pobre y blanda (y probablemente de aislamiento social) en hogares de ancianos simplemente empeora la situación, afectando la microbiota, provocando una inflamación crónica, acelerando el envejecimiento y deteriorando la salud. Dada la creciente población de ancianos en los países occidentales, dice Claesson, las intervenciones dietéticas para prevenir esta morbilidad acelerada y la muerte prematura deberían convertirse en una prioridad.

En todo el mundo, los investigadores están tratando de convertir muchos de los microorganismos identificados por la hipótesis de los "viejos amigos" en medicina convencional. Puede darse cuenta de cuándo una nueva ciencia aplicada está en su infancia porque a menudo está poblada por pioneros que se experimentan a sí mismos, personas que prueban técnicas antes de someter a los pacientes, o personas que se aventuran en terapias no probadas por desesperación. Personas como David Pritchard, de la Universidad de Nottingham, quienes, mientras realizaban investigaciones de campo en Indonesia, se sintieron intrigados por la observación de que las personas infectadas con anquilostomas parecían protegidas contra las enfermedades alérgicas. Más tarde se infectó deliberadamente con larvas de anquilostomas, a través de un rasguño en la piel, para demostrar a su satisfacción que los efectos negativos de la infección por anquilostomas eran tolerables en comparación con los beneficios esperados en la inmunorregulación.

Ahora está conectado con un importante ensayo médico en Nottingham que pretende ver si los anquilostomas pueden moderar la progresión de la enfermedad en la esclerosis múltiple. En 2004, un hombre joven, que permanecerá en el anonimato, viajó a Tailandia para infectarse deliberadamente con huevos de látigo humano, obtenidos de las heces de una niña infectada, para ver si podían curar una colitis ulcerativa que era tan resistente al tratamiento con ciclosporina. estaba en peligro inmediato de que le extirparan todo el colon y reemplazarlo con una bolsa de colostomía.Anteriormente se había acercado a Joel Weinstock para el tratamiento con Trichuris suis, pero Weinstock tuvo que rechazarlo por razones éticas. Tres meses después del autotratamiento, los intestinos que una vez produjeron más de una docena de movimientos sangrientos al día volvieron a la normalidad. Al parecer, los gusanos estaban induciendo altas cantidades de interleucina-22, lo cual es importante para curar la mucosa intestinal. Ahora es uno de varios voluntarios que ayudan a P'ng Loke, de la Universidad de Nueva York, a investigar los efectos de los helmintos en la enfermedad inflamatoria intestinal.

El camino de los conocimientos biológicos brillantes a los productos farmacéuticos probados y probados a menudo es difícil. Para que cualquier medicamento nuevo llegue al mercado, debe probarse rigurosamente en ensayos grandes, aleatorizados, doble ciego, capaces de explicar cualquier efecto placebo y disociarlo de cualquier eficacia real del medicamento que se está probando.

Según esta medida, la reciente serie de ensayos médicos para los huevos de lombrices de cerdo ha resultado hasta ahora decepcionante. Un gran ensayo de huevos de látigo entre los enfermos de enfermedad de Crohn se detuvo recientemente porque no pudo encontrar eficacia, y el ensayo de fase II de John Fleming de huevos de látigo para la esclerosis múltiple también fracasó. El problema puede deberse a que las especies de whipworm elegidas para estas dos pruebas no son adecuadas para los seres humanos. Trichuris suis Es un parásito de los cerdos, no de los humanos. Puede que ni siquiera se multiplique en el intestino humano, por lo que la "infección" se elimina en las heces en un par de semanas. Esta es la razón por la que el hijo de Stewart Johnson tiene que tomar huevos continuamente para tener una posibilidad de que el tratamiento funcione. Porque los humanos no son el hogar natural de Trichuris suisLos huevos pueden no estar regulando los sistemas inmunes humanos tan efectivamente como lo haría una especie de helminto específica para humanos.

Si usted es un experto de actualidad, investigador, líder empresarial, autor o innovador, y desea contribuir con un artículo de opinión, envíenos un correo electrónico aquí.

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Podemos, dice Graham Rook, el pionero de la hipótesis de los "viejos amigos", estar usando el gusano incorrecto en las personas equivocadas. La razón por la que Jorge Correale encuentra que la infección por tenia causa la remisión en los síntomas entre sus pacientes con esclerosis múltiple en Argentina puede deberse a que, debido a la naturaleza endémica de la tenia en algunas partes de América del Sur, tuvieron infecciones asintomáticas de tenia durante la primera infancia cuando sus sistemas inmunológicos estaban madurando Sus sistemas inmunes se habrán calibrado por este insulto anterior previo gracias a los efectos epigenéticos o de desarrollo por los cuales los helmintos regulan los genes clave del sistema inmune. Esta exposición previa no sería compartida por la enfermedad de Crohn y los enfermos de esclerosis múltiple en América del Norte.

Mientras tanto, Eric Hollander ha logrado un éxito modesto con una pequeña prueba de Trichuris suis En pacientes adultos con autismo. Hubo reducciones en las puntuaciones en varias pruebas psicológicas que miden los síntomas autistas, reducciones que se mantuvieron justo por debajo de la significación estadística. Tenían menos probabilidades de tener rabietas o "actuar", dice Hollander, y eran menos compulsivos y más tolerantes al cambio. Hollander ahora está llevando a cabo una prueba más grande de Trichuris Con niños y adultos jóvenes con autismo. Cualquiera que sea el resultado final de Hollander, debido al vínculo reconocido entre autismo, sistemas inmunitarios mal regulados y malestar gastrointestinal, Rosa Krajmalnik-Brown, de la Universidad Estatal de Arizona, examinó la microbiota de los niños autistas y descubrió que son generalmente menos diversos Varias especies bacterianas "amigables" importantes en comparación con la microbiota intestinal de los niños normales. Actualmente está realizando una prueba con niños autistas en la que introduce trasplantes fecales tomados de individuos normales para repoblar sus entrañas con una microbiota diversa y protectora. Los trasplantes fecales podrían ser una forma más efectiva de repoblar rápidamente el intestino que los probióticos orales, que pueden tener un efecto limitado porque cuando toma unas pocas píldoras de probióticos o toma un vaso de yogurt probiótico fermentado, está tratando de mejorar la microbiota intestinal. introduciendo unos pocos cientos de millones de microorganismos por vía oral en una población intestinal inferior de decenas de billones. Además, los productos probióticos comunes abundan enlactobacilos y bifidobacterias que, si bien son vitales para establecer sistemas inmunológicos infantiles, son solo jugadores minoritarios en las tripas adultas. Necesitamos nuevos probióticos.

Todos estos investigadores de "viejos amigos" esperan el futuro cercano cuando sus esfuerzos puedan conducir a una "nueva industria farmacéutica". Los investigadores de Helminth se dan cuenta de que no podemos continuar alimentando huevos de lombriz a personas o introduciendo larvas de anquilostoma debajo de la piel. Sarkis Mazmanian ha mostrado el camino a través de su trabajo con la bacteria. Bacteroides fragilis. Descubrió que podía prescindir de toda la bacteria intacta porque las moléculas de polisacárido A extraídas de ellas eran capaces de regular el sistema inmunológico. De manera similar, Joel Weinstock continúa investigando los mecanismos que utilizan los helmintos para evadir nuestro sistema inmunológico. Espera, en el futuro, poder aislar las moléculas que utilizan para hacer esto y así sentar las bases de una nueva terapia farmacológica inspirada en la evolución para esta gama de enfermedades.

Este enfoque agradaría enormemente a Stewart Johnson, cuya investigación heroica y, en última instancia, exitosa, salvó a su hijo Lawrence del mundo crepuscular de toda una vida en la atención institucionalizada. Como dice Stewart: "No vi venir esto. No esperaba que esto funcionara. Estaba satisfaciendo al científico que estaba dentro de mí. Para intentarlo y nunca detenerme. Hasta que me muera, lo intentaré".Incluso si nunca funciona, seguiré intentando ". Stewart probablemente ha hecho más que nadie para elevar el perfil público de la terapia de" viejos amigos ", y espera que algún día se desarrolle un medicamento a partir de helmintos que sea más fácil para que la gente tome. Como él especula: "¿Qué pasa si estas cosas regulan a la baja la respuesta inmunitaria? Podría tener un mundo donde, sin riesgo, tal vez no tendría autismo, no tendría ninguna enfermedad autoinmune. Tal vez estoy demasiado cerca de eso, pero parece que cada vez que volteas una roca, aún encaja, cada vez que surge algo nuevo, simplemente se ajusta a este modelo ".

Es tentador dejarse llevar por la arrogancia de la terapia de "viejos amigos" y reaccionar ante el optimismo de Johnson apresurándose a declarar un brindis "¡A los amigos ausentes!" ya sean gusanos parásitos, bacterias amigables o una gran cantidad de microorganismos del ambiente natural. Luego levante nuestros vasos llenos de yogurt probiótico o huevos de látigo, tómelos y reponga rápidamente a nuestros "viejos amigos" lo antes posible. Pero podría ser prudente ejercer un poco de precaución en esta etapa y mantener las celebraciones en el hielo. A pesar de la promesa, es probable que haya que recorrer muchos kilómetros difíciles antes de que la hipótesis de los "viejos amigos" se materialice completamente como una medicina evolutiva del futuro confiable, efectiva y probada.

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