La Enfermedad De Alzheimer Puede Comenzar En El Hígado, Sugiere Un Estudio

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La proteína responsable de la formación de placas en los cerebros de los pacientes con enfermedad de alzheimer, llamada beta amiloide, puede tener su origen no en el cerebro, sino en el hígado.

Un estudio reciente en ratones sugiere que la proteína que forma las placas en los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer puede tener sus orígenes en el hígado.

Los investigadores dijeron que apuntar a la producción de esta proteína en el hígado, llamada beta amiloide, podría ser una nueva forma de tratar el Alzheimer.

De hecho, los investigadores probaron su teoría tratando ratones con un medicamento que no podía cruzar la barrera hematoencefálica e ingresar al cerebro. Encontraron que el medicamento redujo significativamente los niveles de beta amiloide tanto en la sangre como en el cerebro. Esto sugiere que una cantidad considerable de beta amiloide que se encuentra en el cerebro se produce en otros lugares, dijeron.

Los investigadores se sorprendieron por sus hallazgos.

"Todo el mundo ha asumido que es el amiloide que se origina en el cerebro el que causa el trastorno cerebral", dijo el investigador del estudio Greg Sutcliffe, del Instituto de Investigación Scripps en La Jolla, California. "Si no hubiera visto los datos, me habría burlado La idea de que podría venir de otro lugar ", dijo.

"Creo que es posible prever un día no muy lejano cuando el Alzheimer se vuelva completamente prevenible", dijo Sutcliffe.

Sin embargo, otros investigadores dijeron que hay evidencia que sugiere que la producción de beta amiloide en el cerebro es importante en la enfermedad de Alzheimer. Por ejemplo, los estudios han demostrado que los genes que contribuyen a la enfermedad de Alzheimer aumentan la producción de beta-amiloide en el cerebro, dijo William Thies, director médico y científico de la Asociación de Alzheimer.

Y todavía no hay datos suficientes para saber si el beta amiloide producido fuera del cerebro es suficiente para causar el Alzheimer, o si el bloqueo de su producción podría tratar la enfermedad, dijo Thies.

"Puede o no ser suficiente para contribuir o permitirnos una vía terapéutica para la enfermedad de Alzheimer", dijo Thies.

Y mientras Thies acordó que la enfermedad algún día se podrá prevenir, es posible que no sea tan pronto o que no ocurra como resultado de este hallazgo. "Podría tener cualquier razón por la cual [un tratamiento que ataca al hígado] podría fallar", dijo.

Estudiando genes

Los investigadores compararon dos cepas de ratones que fueron diseñados genéticamente para desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Un trabajo anterior había encontrado que una cepa estaba protegida contra la acumulación de beta amiloide en el cerebro, en comparación con la otra.

Sutcliffe y sus colegas identificaron tres genes que podrían conferir dicha protección. Mostraron que las células en el hígado de los ratones protegidos no expresaban, ni activaban, estos genes, tanto como las células hepáticas de los otros ratones. Además, encontraron que este nivel inferior de expresión estaba protegido contra la acumulación de beta-amiloide en el cerebro.

Uno de estos genes, llamado Presenilin 2, está involucrado en la producción de beta amiloide y se ha relacionado con la enfermedad de Alzheimer de aparición temprana en humanos. Pero el trabajo anterior se había centrado en la expresión de este gen en el cerebro, no en otros tejidos que producen beta amiloide, dijo Sutcliffe.

"La genética dice que es el amiloide que se produce fuera del cerebro lo que está causando la acumulación", dijo Sutcliffe.

Un nuevo medicamento para el Alzheimer.

Los investigadores querían darles a los ratones un medicamento que reduciría los niveles de beta amiloide solo en la sangre. Eligieron el medicamento Gleevec (que se usa para tratar la leucemia) porque no puede cruzar la barrera hematoencefálica. Anteriormente se había demostrado que Gleevec reducía la cantidad de beta amiloide en el cerebro cuando se bombeaba en el cerebro, pero los investigadores aún no habían buscado este efecto después de inyectarlo en el torrente sanguíneo.

Vieron que la administración de Gleevec durante una semana redujo la cantidad de beta-amiloide en el cerebro en un 50 por ciento, a pesar de que la droga no puede entrar en el cerebro.

El siguiente paso sería llevar a cabo un ensayo clínico para ver si lo mismo se aplica a los seres humanos, dijo Sutcliffe. Un ensayo podría examinar si Gleevec reduce la beta amiloide en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes con Alzheimer, o las personas propensas a desarrollar Alzheimer, como las que tienen síndrome de Down, dijo Sutcliffe.

Debido a que Gleevec ya está aprobado por la FDA, los ensayos clínicos que prueban el medicamento como un tratamiento para la enfermedad de Alzheimer podrían acelerarse, dijo Thies.

Sutcliffe y otros investigadores involucrados en el estudio son miembros de ModGene, LLC, una compañía de investigación preclínica.

Pásalo: Las placas que causan la enfermedad de Alzheimer pueden tener su origen en el hígado, no en el cerebro. Sin embargo, esto necesita ser confirmado en las personas.

Siga la redacción de MyHealthNewsDaily staff Rachael Rettner en Twitter @RachaelRettner.

Esta historia fue proporcionada por MyHealthNewsDaily, un sitio hermano de WordsSideKick.com.


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